生理作用有哪些？
1、调节血压，维持动脉压和静脉压的平衡 人体心脏收缩时，主动脉瓣打开，大量血液通过主动脉流出，进入外周血管；随着心脏每次收缩，动脉压就上升大约70mmHg（12kPa）左右。
这些升高的动脉压有一部分被反射性地作用于中枢神经系统，引起心跳减慢、冠状动脉扩张和周围毛细血管扩张，从而使血压逐渐降到接近正常水平。 在这个转换过程中，肾素—血管紧张素系统(RAS)起到重要的调节作用[1]，当体内动脉压高于正常水平时，该系统被激活，使血液中肾素活性升高，进而导致血管紧张素Ⅱ合成增多，从而激活了AT1受体，继而促使肾上腺合成和释放去甲肾上腺素和β-肾上腺能激素，这些神经激素再通过不同机制刺激心肌收缩力，促进血管上α1-受体和AT2受体的表达，最终达到升高血压的作用。
反之，当机体处于低血压状态时，该系统被抑制，使血液中肾素活性降低，进而导致血管紧张素Ⅱ生成减少，阻断了AT1受体的传导，同时激活AT2受体，介导了离子通道和钙拮抗剂的扩血管作用，从而使得动脉压逐渐恢复到正常水平。 所以，从这个意义上说，肾素—血管紧张素系统是控制动脉压动态平衡的一个“开关”。
2、调控钾离子代谢，影响细胞兴奋性 血浆中的K+是透过细胞膜的阳离子，必须保持一定浓度才能维持细胞的功能。而血管紧张素Ⅱ可以通过G蛋白耦联激酶途径使细胞内腺苷酸环化酶激活，进而产生cAMP第二信使分子，cAMP可以激活蛋白激酶，最后导致细胞内钾离子增加，达到稳态。在细胞膜上还有电压门控钾通道，它不受细胞内外环境变化的影响，在细胞电位发生变化时自动开放，使细胞内K+随电流外流，这个过程称为主动转运。
目前的研究表明，血管紧张素Ⅱ主要通过间接的方式调节钾离子的代谢，即是通过调节钠钾泵的活性来改变细胞膜对钾的通透性，然后通过被动运输的方式将钾离子运出细胞。但是，最近有研究指出，血管紧张素Ⅱ可通过直接刺激钾离子通道，使钾离子内流而产生生物效应 [2]。
3、参与细胞信号转导过程 越来越多的研究表明，血管紧张素Ⅱ是通过与其特异的AT1受体结合从而诱导细胞内一系列蛋白酪氨酸磷酸化反应，进而激活下游靶基因的表达，完成其对细胞的生物学效应。 有文献报道，在心血管系统中，血管紧张素Ⅱ可能通过钙依赖性蛋白激酶信号通路调节AT1受体介导的细胞功能；而在非心血管细胞中，则可能通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）或ras/MAPK的信号转导通路来实现其生物学功能。