作为神经递质和神经系统中主要的多巴胺能神经元，脑干、小脑和海马区的纹状体通过直接扩散或间接经旁分泌的方式向中枢神经系统其它区域释放多巴胺。这些区域包括： 丘脑下部（下丘脑） 杏仁核（与情绪有关） 小脑 额叶（前额叶）
这些部位的多巴胺受体主要有D1、D2、D3三种类型，其中D1和D5主要作用于突触后膜上的G蛋白，从而激活第二信使系统，影响基因表达；而D2和D3主要是抑制腺苷酸环化酶，从而减少cAMP的形成，进而发挥其生物学效应[1]。 目前的研究表明，不同部位的帕金森病患者的脑脊液中可能存在着不同数量的亚型的多巴胺受体(D1-5)，它们对α－突触核蛋白具有调节作用，从而参与帕金森病的细胞信号转导过程。脑脊液中的多巴胺受体还可能涉及运动障碍的其他疾病如癫痫发作、小脑萎缩等。 今后研究帕金森病患者脑脊液中多胺类神经递质的含量及其与周围血中相关免疫介导物质的动态变化，将有可能成为诊断和治疗该类疾病的新的重要临床参考指标。
洪筱曦优质答主多巴胺受体具有结合多巴胺和诱发细胞信号传导的能力。多巴胺受体在脑内含量很丰富，外周含量较低，是儿茶酚胺受体的一种。
多巴胺受体属于g蛋白偶连受体家族，通过细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路发挥作用。根据采用不同的配体进行放射配体结合分析以及在脑内不同的分布区域和信号转导途径的不同，多巴胺受体分为D1、D2、D3、D4和D5五型。D1受体又包括DIA和DIB亚型，D2受体包括DIIB和D2B亚型。通过基因组测序确定各种多巴胺受体的编码基因位于染色体5，且此区域和精神分裂症以及帕金森氏症有关，多巴胺受体基因变异可导致一些脑部疾病。
20世纪80年代，采用放射配体结合分析和cAMP第二信使系统，分离纯化得到了多巴胺受体的两个亚型。D1受体是与促离子型r谷氨酸酸受体同源的一组多巴胺受体，受体激活可导致刺激性G蛋白（GS蛋白）活化和cAMP浓度增加，具有兴奋性。
与之相反，D2型多巴胺受体（包括D2、D3及D4受体）与5-羟色胺受体及组胺受体同源，该亚型受体激活时导致抑制性G蛋白（GI蛋白）活化及cAMP浓度降低，具有抑制性。D2型多巴胺受体可进一步分为高亲和力配体结合型（D2HL）和低亲和力配体结合型（D2LL）。这两种受体的氨基酸序列相似，可能属于同一源。D2HL受体主要分布于脑内，是D2受体的神经突触前受体。而D2LL受体主要位于脑内神经胶质细胞和外周血的血小板膜上，与帕金森氏症和精神分裂症的关系不大。与D2受体不同，D3和D4受体仅在脑内有生理水平的表达，是D2受体的靶器官受体。
