硫酸镁作用原理？
MgSO4是一种阳离子盐，与血浆蛋白结合率高（98%），不易被肾脏和肠黏膜吸收，在体内不转化、不存在蓄积问题，是治疗心律失常、急性胃肠痉挛的首选药物之一。且其作用强度与血药浓度相关，因此可以通过调节用药剂量和间隔时间而达到维持疗效的浓度，从而减少毒性和不良反应的发生[1] 目前对MgSO4的药理作用机制的研究主要是围绕着细胞膜上Na+-Ca2+交换泵（NCX1）来开展的。
研究表明，钙、镁等金属阳离子通过NCX1参与细胞内钙信号通路，进而调控细胞增殖、分化[2]。另有研究指出，MgSO4可能通过增加线粒体内Cyclophilin D（CyPD）的表达量，从而激活AMP激酶途径，最终产生细胞保护作用[3]。但近期发现MgSO4对心脏的保护作用并不依赖于CyPD或AMPK信号通路。
Huang 等在研究中利用小鼠心肌损伤模型观察到，MgSO4能有效地预防由缺氧/再给氧所导致的细胞损伤，而预先给予CyPD抑制剂或AMPK抑制剂均能显著减弱这种保护作用，提示MgSO4对心脏有直接的保护作用，其机制可能与激活钾电流(IKA)有关[4]。
最近，Gao等[5]在研究中发现MgSO4可以抑制缺氧复氧诱导的心脏肌细胞ROS（羟自由基）的产生，从而保护心脏免受损伤；而预先给予抗坏血酸酯化MgSO4后，细胞内的ROS水平明显降低，心脏损伤程度随之减轻，表明MgSO4能够通过清除ROS而发挥抗氧化效应，保护缺血再灌注损伤的心肌细胞。 除间接调节钙离子信号转导外，MgSO4是否还可以通过其他途径如钾通道直接发挥心血管保护作用呢？这值得进一步探索。
目前对MgSO4的药代动力学及代谢特征已研究得较为详尽。不同剂型的MgSO4进入机体后，均可迅速溶解并释放Mg2+。其 Mg2+ 可扩散进入细胞内，并与细胞内载体蛋白结合，发挥作用。同时，MgSO4可经肾脏随尿液排出体外，也可由粪便、汗液等方式排除体外。
值得注意的是，虽然MgSO4经过肝脏代谢，但是其在肝脏中的含量很低，不足1％，说明MgSO4主要通过胆道系统、肠道等器官进入人体循环。且由于MgSO4与血浆蛋白的结合率非常高，故血液中检测到的MgSO4绝大部分以游离形式存在，仅有极少部分与血浆蛋白结合。