什么是毒细胞作用？
20世纪中期，科学家们已经充分认识到T细胞的免疫调节作用，1956年，B.K.Coley等报道了一例晚期癌症病人出现自身反应性T淋巴细胞群体扩增的奇怪现象（后来这一现象被命名为"Coley效应")并推测它们可能对癌细胞有免疫杀伤作用；几年后，C.M.H.在研究脾细胞培养时发现，经抗原激活的T细胞能刺激正常B细胞增殖分化为抗体生成细胞，同时也能刺激肿瘤B细胞异常增殖，从而产生抗体和特殊类型的免疫球蛋白(Ig），这些是体内抗体产生的最常见途径[3] 。
随后，人们发现了辅助性T细胞(Th)、抑制性T细胞(Ts)及其亚群等，逐渐清楚了免疫调节网络的组成及功能。然而，有关T细胞抗瘤作用的发现并非一帆风顺，因为最初人们发现将正常人的T细胞注入动物体后可导致肿瘤生长加快，认为这种细胞可能是肿瘤的促进因子[4] 。直至70年代初期，Flynn等才首次证明CTL能够杀死培养中的肿瘤细胞，而之前的研究之所以得出相反的结论可能是因为所用的T细胞是人体中的天然杀伤(NK)细胞或具有杀肿瘤活性的非特异性 T 细胞。他们还证实CTL所杀伤的肿瘤细胞主要是由 APC 提呈的肿瘤相关抗原(TAA) 所致，而TAA 在许多肿瘤组织中均有不同程度表达，因此提示我们利用TCR/CD3 抗体阻断CTL对 TAA 的识别可能成为治疗肿瘤的新策略。
随后又有研究发现CTL不仅可以通过TCR/CD3 阻断而失去活性，而且通过细胞表面糖蛋白MHC-I分子与TCR/CD3 之间的相互作用而受到调节[5] 。Zink等还证实了CD4+ Th 在诱导免疫耐受过程中具有重要调控作用，他们发现给小鼠注射卵清蛋白可以引起急性过敏性炎症反应，然而给同时注射丝裂霉素 C 的小鼠则不能，且 Th 在介导丝裂霉素 C 的抗肿瘤效果中起关键作用，这为临床上使用 Th 抑制剂作为抗癌药物提供了理论依据。