这个问题问得真时候，正好前几天看了王清峰教授的一个讲座 【1】 王清峰是北京安贞医院心脏内科主任、心血管内科学博士、博士后研究员、美国哥伦比亚大学高级访问学者。他提到，最近自己与同仁在《循环》（Circulation）杂志上发表了文章【2】，研究低剂量的静脉注射阿米洛利（amiloride），一种钾通道拮抗剂，是否通过影响醛酮系激素水平而起到降压的作用。研究结果发现，该药物可以通过减少肾脏的尿钠排泄和增加肾脏的利尿作用，降低肾小球滤过率，从而起到降压的作用。
此外他还提到，最近中国高血压联盟和美国心脏病学会共同发布了《2018年美国高血压指南》，对比以前的指南有了很大的更新，其中最重要的内容包括： 一级预防（预防高血压的发生）中建议，每天运动20～30分钟，减轻体重，保持收缩压<130mmHg且舒张压<80mmHg； 二级预防（预防高血压的加重）中建议，保持血压<130/80 mmHg，糖化血红蛋白<7%，总胆固醇<4.5mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇<2.6mmol/L，同时注意戒烟限酒等生活方式的调整。
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多巴胺的剂量不同，其心血管系统的作用也不同，小剂量兴奋心脏传到和收缩性，增加心输出量，升高血压；中剂量激动肾及肠道系、冠脉血管受体，使血管收缩；大剂量使所有血管平滑肌收缩，使外周阻力增加，使冠脉血流减少。
小剂量：（2～10μg/kg·min）多巴胺主要选择性的与心脏和肾脏的多巴胺受体结合，激活腺苷酸环化酶，使cAMP浓度上升，通过一系列反应使心脏收缩力增强，心排血量增加，肾血管扩张，肾血流量和尿量增加，同时由于心排血量增加反射性的引起肾上腺素释放增加和α受体的激动，周围血管阻力增加，导致升高血压。
中剂量（10~20μg/kg·min）多巴胺和高浓度去甲肾上腺素一样主要激动α受体，同时还有部分激动β1受体使心肌收缩力增加和血管强烈收缩，周围血管阻力上升，肾血管也强烈的收缩，肾血流量减少，同时心脏的副交感神经受抑制，交感神经兴奋，引起反射性的外周血管收缩，从而使血压明显升高。
大剂量（20~80μg/kg·min）主要激动α受体，而β受体和多巴胺受体基本不再激动，全身血管包括肾血管强烈收缩，使周围血管阻力增加，肾血流量减少，血压明显上升。
