这个问题太专业了，让我这个学药的学生有些懵。
首先，多巴胺（DA）是去甲肾上腺素（NA）的类似物；二者都是儿茶酚胺类激素，对肾、血管、胰和肝有生理活性。 其中，DA能激活腺苷酸激酶，使蛋白激酶激活，从而促进细胞核内的基因表达，产生相应的蛋白质合成，进而发挥其生理功能；而NA的直接效应分子受体是Na+通道，通过影响离子流量来发挥作用。所以，从作用机制上看，两者是相互协调起作用的。
其次，临床上使用的小剂量的DA是盐酸多塞平，属于五羟色胺再摄取抑制剂，是一种抗抑郁药物；而大剂量使用的DA是左旋多巴，用于治疗帕金森病。 对于你说的引起心率加快的问题，实际上是对药理作用的理解有误。
DA和NA都是强烈的肾上腺能神经兴奋剂，可以显著增强心肌收缩力，延长心室传导时间，降低自律性，减慢心率，在低浓度时还可以抑制心脏传导系统，这两种神经递质具有强大的正性肌力和抗心律失常的作用。
但是，这种强心剂的作用是有一定毒性的，过大的剂量可能会引起心跳骤停！这就是为什么左旋多巴需要严格限制用量，服用期间应密切注意患者的心跳及呼吸状态。
隆柔梦优质答主小剂量多巴胺(2~5μg/(kg·min))主要兴奋多巴胺受体，扩张肾血管及胃肠道血管，增加心输出量，对心率及血压影响不大。
中剂量多巴胺(6~10μg/(kg·min))兴奋β，受体，增加心肌收缩力、心输出量及组织灌注，收缩血管平滑肌的作用较弱，使收缩压升高但不升高甚至降低舒张压。
大剂量多巴胺(10~20μg/(kg·min))兴奋α受体，明显收缩血管，升高血压。所以多巴胺的用法可因病人情况而异。如病人原来血压正常，心肌收缩力不足伴肾功能不全，则可用小剂量或多巴胺加多巴酚丁胺。如血压偏低则可中度滴注多巴胺；低心排出量综合征病人，收缩压偏低可用较大剂量多巴胺或多巴胺加苯肾上腺素。
对于严重低血容量或感染性休克的病人，可选择同时应用血管加压药(如苯肾上腺素)和正性肌力药(如多巴酚丁胺)或强的多巴胺，而不宜单独选用多巴酚丁胺。多巴胺可经周围静脉滴注，静脉滴注的浓度不应超过400μg/ml(相当20mg中性生理盐水)，否则可能引起局部坏死。苯肾上腺素不宜经周围静脉滴注，因其较强的收缩血管作用可引起局部组织缺血性坏死，宜选中心静脉滴注。
血管活性药物选择的目的是维持组织器官的有效灌注压，同时降低心脏的前后负荷。使用时应严密监测血流动力学的变化，并据此调整滴速，而血流动力学改变最为敏感、准确的是Swan-Ganz导管监测。使用血管活性药物时应注意先补足血容量，并维持正常的内环境，如血糖、电解质酸碱平衡状态。
