氯化钠对酶有什么作用？
这个问题有点久远，不过正好最近做了一些相关的研究所以来答一下。 首先，我们需要明确一个事实，也就是细胞内存在两种不同类型的钠离子通道，即电压门控钠离子（NaV）通道和钙激活钠离子（Ca2+-activated Na+，or CN)通道。这两个通道对细胞的功能有着非常重要的影响[1]。
目前对于CN通道的研究比较深入，因为该通道与神经介导的疼痛关系密切[2]。已有药物抑制该通道的作用机制，进入临床实验或者已经应用于临床治疗。而对于NaV通道的研究相对较少，主要是因为该通道具有活性钾电流，而K+是细胞内浓度最高的阳离子，研究该通道会对细胞产生不良的影响[3]。虽然两个通道都是由NaCl驱动的通道，但是它们在细胞中的表达、调控作用都有不同。 接下来，我们谈一谈研究比较多的CN通道。
首先，我们需要知道CN通道的结构。人CN通道由四个亚单位组成：α1~α4。其中，α1~α3形成离子通道，α4形成孔环，起调节作用[4]。这个通道蛋白有五个重要的功能域：N端激酶结构域（NK），C端受体结构域（RX），PIP2结合位点，两个Ca2+结合部位（Cb1 and Cb2）。
下面我们谈一谈这些功能域在信号传导中的作用。 细胞外NaCl通过跨膜运输进入细胞，此过程需要Na/Hexose转运体配合。当Na+进入细胞后，会在细胞内的钠泵（Na+-K+ ATPase）的作用下进行循环利用。在这个过程中，细胞内的Ca2+水平会有所降低。为了维持细胞内的Ca2+平衡，细胞会通过钙通道和钙腺苷三磷酸（cAMP）介导的信号通路补充细胞的Ca2+。而CN通道就在这条信号通路的下游[5]。我们可以得出结论：Na+通过钠泵和Ca2+依赖的信号通路最终引起CN通道开放，从而调节细胞的功能。 而NaV通道的结构要远比CN通道复杂，现在还没有完全弄清楚它的分子机制。目前有证据表明，突触后的NaV通道可能参与兴奋性突触后激动剂的释放[6]。
目前对于两个通道的差异还有待进一步研究。 最后我们要谈一谈如何调控这两个通道。
首先，两个通道都是受细胞外液环境调控的。例如，低渗溶液可以诱导神经元CN通道的开放，而高渗溶液则能够阻断该通道。而在体内，血管张力、血压等生理指标可以通过影响该通道的位置（从细胞表面到细胞内部）来进行调节。另外，细胞内的信号通路也能直接调控CN通道的功能。例如，钙敏感受体（Calcium sensing receptor， CSR）是介导Ca2+依赖性信号通路的受体。它可以直接结合CN通道的激动剂PIP2，从而减少CN通道的开放。
许多药物也能够直接调节CN通道。如苯海拉明、多西胺等抗过敏药能阻断该通道的功能；而利多卡因、普鲁卡因则是通过阻滞该通道抑制心脏电传导[7]。
而NaV通道则比较难调，除了上面提到的能调节CN通道的药物以外，目前尚没有找到能特异性调节该通道的药物。 目前对于NaCl的机制研究主要停留在细胞水平的实验中，而关于该通道在机体水平上的研究还比较少。
希望对您有帮助！