左旋多巴治疗帕金森病的作用机制？
1.通过补充外周多巴胺能神经递质的不足，直接作用下游的DA受体，激活脑内多巴胺系统； 2.刺激脑内产生内源性多巴胺，从而起到补充多巴胺不足的作用，这可能与左旋多巴对脑内单胺氧化酶（MAO）的抑制作用有关； 3.通过刺激脑干中黑质纹状体通路，间接调节多巴胺能神经元，使大脑内多巴胺水平升高，达到治疗作用； 4.可能还与其他药物作用于中枢神经系统的作用机制有关(如抑制网状结构去甲肾上腺素能神经元，阻断去甲肾上腺素能神经传导等)。目前大多数研究认为，左旋多巴主要的作用机制是补充大脑内多巴胺的水平。
近年来，一些研究表明，左旋多巴可以通过非多巴胺能神经系统发挥效应[6]。例如，发现左旋多巴可通过降低钙离子内流而保护细胞免受损伤，进而发挥抗凋亡和抗衰老的作用；还有研究发现，左旋多巴能够减少氧化应激反应，由此减轻炎症反应、保护神经细胞。这些研究结果提示我们，除了经典的DA能机制，可能还存在其他信号转导途径，参与左旋多巴的药理作用过程。 需要指出的是，上述研究多为体外或动物实验结果，对于其临床意义尚需进一步研究证实。